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La vitamina E es ineficaz en el Deterioro Cognitivo Leve

La vitamina E es absolutamente ineficaz para evitar la transición desde el deterioro cognitivo leve de tipo amnésico hacia la enfermedad de Alzheimer (EA), tarea en la que el donepezilo es poco eficaz, y solo de manera transitoria. Son las conclusiones que se extraen de los resultados de un amplio estudio que se acaba de publicar de manera preliminar en la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine. La forma amnésica del Deterioro Cognitivo Leve es la que con mayor frecuencia desemboca en la EA.

El Deterioro Cognitivo Leve es un estado transicional entre el envejecimiento normal y la EA precoz (principalmente) y otras demencias degenerativas. Se trata de una entidad clínica en la que existe alteración tanto subjetiva como objetiva de la memoria (más allá de la esperada para la edad del sujeto), mientras que la funcionalidad del paciente está conservada o solo se ha alterado en forma muy discreta, no reuniendo el cuadro clínico criterios suficientes para ser etiquetado como demencia. En los últimos tiempos se ha estudiado muy especialmente el Deterioro Cognitivo Leve de tipo amnésico, subtipo en el que existe solamente alteración de la memoria, y que es el que con mayor frecuencia desemboca en la EA. Éste es precisamente el subtipo sobre el que se ha llevado a cabo el estudio que aquí comentamos.

El estudio (aleatorio y a doble ciego) fue llevado a cabo entre marzo de 1999 y enero de 2004, reclutándose a un total de 769 sujetos con el subtipo amnésico de Deterioro Cognitivo Leve a los que se les realizó un seguimiento de 3 años. Se establecieron tres subgrupos, que fueron tratados respectivamente con:

1. 2000 UI (unidades internacionales) de vitamina E + placebo simulando donepezilo + polivitamínico, todo diariamente.
2. placebo simulando vitamina E + 10 mg de donepezilo + polivitamínico, todo diariamente.
3. placebo simulando vitamina E + placebo simulando donepezilo + polivitamínico, todo diariamente.

La dosis inicial de vitamina E fue de 1000 UI diarias, aumentándose a 2000 a las 6 semanas. El donepezilo se iniciaba a la dosis de 5 mg diarios, elevándose a 10 a las 6 semanas. El polivitamínico contenía 15 UI de vitamina E.

De los 769 sujetos, 212 (el 27% aproximadamente) desarrollaron EA posible o probable a lo largo del estudio, con una progresión anual del 16%. En comparación con el grupo placebo, no hubo diferencias significativas en la probabilidad de progresar hacia la EA en el grupo tratado con vitamina E, ni tampoco en el tratado con donepezilo.

En los análisis preestablecidos de datos, realizados cada 6 meses, sí se apreció una menor probabilidad de pasar a EA en el grupo tratado con donepezilo, pero solo durante los primeros 12 meses de tratamiento, y con una probabilidad estadística de que el resultado se debiese al azar (p) = 0.04. En los sujetos que eran portadores de al menos un alelo ε4 de la apolipoproteína E (APOE-ε4), esta menor probabilidad mostrada por el grupo tratado con donepezilo se mantuvo durante los tres años de seguimiento. En ningún caso se produjeron diferencias significativas entre el grupo placebo y el tratado con vitamina E, ni entre los portadores del alelo APOE-ε4 ni entre los demás sujetos.

En sus conclusiones, los autores afirman en base a sus resultados que:

«La vitamina E no tuvo ningún beneficio en los pacientes con deterioro cognitivo leve. Aunque después de tres años el ritmo de progresión hacia la enfermedad de Alzheimer no fue más bajo entre los pacientes tratados con donepezilo que entre aquellos que recibieron placebo, el tratamiento con donepezilo estuvo asociado a un ritmo más bajo de progresión hacia la enfermedad de Alzheimer durante los primeros 12 meses de tratamiento».

Referencia bibliográfica: Ronald C. Petersen et al. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. The New England Journal of Medicine 2005;352.

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