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La vacuna contra el alzhéimer, un arma de doble filo

En un artículo de la revista Nature Medicine (Nat Med) pendiente de publicación impresa pero disponible ya on-line, se describen los hallazgos necrópsicos sobre el cerebro de una paciente que falleció un año después de haber recibido la ya desestimada vacuna contra el alzhéimer.

Los ensayos clínicos de una vacuna de β-amiloide para la enfermedad de Alzheimer se suspendieron en enero de 2002 tras desarrollar varios pacientes (entre ellos la mujer sujeto de este artículo) signos clínicos compatibles con meningoencefalitis.

Los autores de este artículo presentan los resultados del primer análisis neuropatológico llevado a cabo sobre tejido cerebral de un paciente sometido a la citada vacuna, una mujer de 75 años que había recibido un total de 5 inyecciones a lo largo de un periodo de 36 semanas.

La función cognitiva de la paciente no había sufrido modificaciones 4 semanas después de la última inyección, y dos semanas más tarde comenzó a presentar un cuadro con frases ininteligibles, somnolencia, marcha inestable y fiebre. A pesar del tratamiento con dexametasona, se hizo dependiente de cuidadores y falleció a causa de un embolismo pulmonar a los 12 meses de la última inyección.

Entre los aspectos positivos hallados en el estudio neuropatológico, destacaba que había áreas extensas en las que las placas de amiloide eran escasas y las alteraciones típicamente asociadas a las placas estaban ausentes, la inmunorreactividad del β-amiloide se limitaba a la microglía en áreas con ausencia de placas, y el amiloide cerebrovascular persistía incluso en áreas sin placas. A pesar del tiempo transcurrido desde la primera inyección (20 meses) y desde la última (12 meses), el β-amiloide se asociaba aún a la microglía, indicando una persistencia prolongada del β-amiloide fagocitado, o una fagocitosis continuada.

Pero el cerebro de esta paciente mostraba asimismo evidencias de meningoencefalitis por activación de linfocitos T y de infiltración de macrófagos en la sustancia blanca. Al no ser la meningoencefalitis una característica propia del alzhéimer, probablemente se trataba de una consecuencia de la inmunoterapia.

De todas formas, los autores piensan que hay que ser muy cautos ante estos resultados, especialmente porque la naturaleza propia de estas técnicas necrópsicas hacen imposible el estudio del tejido cerebral antes de la inmunoterapia.

Además, los inmunólogos que trabajan sobre modelos en ratones confían en que es posible modificar el proceso de inmunización de manera que no ocurra la activación linfocítica T causante de la meningoencefalitis.

Referencia bibliográfica: James A.R. Nicoll et al. Neuropathology of human Alzheimer disease after inmunization with amyloyd-β peptide: a case report. Nat Med 2003.

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