Rincón del experto

La enfermedad de Alzheimer en el 2025

Corte sagital del encéfalo (imagen decorativa)

La enfermedad de Alzheimer es, actualmente, la causa más frecuente de demencia en todo el mundo. Se trata de una enfermedad neurodegenerativa que está estrechamente relacionada con el envejecimiento y que se caracteriza por una pérdida progresiva de neuronas. Este proceso suele comenzar muchos años antes de que aparezcan los primeros síntomas: en promedio, entre 15 y 20 años antes del diagnóstico clínico.

En sus primeras etapas, los síntomas suelen expresarse como alteraciones en funciones cognitivas esenciales, como la memoria, el lenguaje o la capacidad para planificar, tomar decisiones, controlar impulsos, concentrarse o adaptarse a situaciones nuevas. Estas dificultades pueden ir acompañadas de cambios en el estado emocional, como apatía, y transformaciones en la personalidad, entre ellas un aumento de la desconfianza, episodios de miedo injustificado o momentos de confusión.

Durante la fase inicial y asintomática —conocida como fase prodrómica—, el cerebro pone en marcha mecanismos de compensación funcional, reorganizando sus redes neuronales para intentar mantener un rendimiento cognitivo aceptable. Sin embargo, cuando estas estrategias dejan de ser suficientes y los déficits comienzan a interferir en la vida diaria —por ejemplo, al hacer las compras, preparar alimentos, mantener la limpieza del hogar o conducir—, es cuando se establece el diagnóstico clínico de trastorno neurocognitivo mayor, un término que está reemplazando progresivamente al más general de "demencia".

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Es común que, en la población general, surjan dudas respecto a si la enfermedad de Alzheimer es simplemente una forma de "demencia senil" o si son condiciones distintas. Esta confusión se debe en parte a la antigua creencia de que el deterioro cognitivo es una consecuencia inevitable del envejecimiento. Sin embargo, hoy sabemos que no es así. La enfermedad de Alzheimer es, en realidad, una de las múltiples formas de demencia, y aunque es la más común, existen otras causas posibles. Entre ellas se encuentran la demencia vascular, la demencia con cuerpos de Lewy, la demencia frontotemporal y la asociada a la enfermedad de Parkinson, entre otras.

El término "demencia senil" fue ampliamente utilizado en décadas anteriores para describir el deterioro cognitivo observado en personas mayores, pero hoy se considera obsoleto en el ámbito clínico. En su lugar, se prefiere hablar de trastorno neurocognitivo mayor, una denominación más precisa y basada en criterios diagnósticos bien establecidos. Este término hace referencia a un proceso clínico en el que se produce un deterioro progresivo de funciones mentales como la memoria, el juicio, el lenguaje o la atención, de tal magnitud que llega a interferir con la capacidad de la persona para desenvolverse en su vida diaria.

En cuanto a las causas biológicas de la enfermedad, la evidencia científica actual apunta a la acumulación anómala de una proteína llamada beta-amiloide y a una forma alterada de otra proteína conocida como tau. Estas alteraciones van acompañadas de otros cambios en el cerebro, como una inflamación crónica y una reducción en su capacidad para utilizar la glucosa, su principal fuente de energía.

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Gracias a los avances en la investigación, hoy es posible detectar estas alteraciones incluso antes de que aparezcan los síntomas. Una forma de hacerlo es mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo —el fluido que rodea el cerebro—, donde se pueden medir los niveles de beta-amiloide y tau. Otra técnica que ha revolucionado el diagnóstico es la tomografía por emisión de positrones (PET), que permite visualizar los depósitos de estas proteínas directamente en el cerebro.

En entornos clínicos especializados, se emplean dos grandes tipos de biomarcadores para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Por un lado, están los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo, que revelan los cambios bioquímicos característicos de la enfermedad, como una disminución en la proporción Aβ42/Aβ40 (formas de beta-amiloide) y un aumento en los niveles de tau fosforilada. Esta combinación de alteraciones permite realizar un diagnóstico más certero. Por otro lado, la PET con trazadores específicos permite observar directamente los depósitos cerebrales de beta-amiloide, lo que también mejora la precisión del diagnóstico, especialmente en fases iniciales.

Estos biomarcadores han transformado la evaluación diagnóstica en las unidades clínicas especializadas en memoria, ya que no solo permiten un diagnóstico más temprano y preciso, sino que también ayudan a diferenciar entre distintas condiciones, estimar el pronóstico de la enfermedad y valorar si un paciente es candidato para recibir terapias dirigidas específicamente al beta-amiloide.

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En los últimos años, se ha comenzado a investigar también la posibilidad de diagnosticar la enfermedad mediante un simple análisis de sangre. Aunque los resultados obtenidos hasta ahora han sido prometedores, su precisión aún no es suficiente como para recomendar su uso generalizado. Por este motivo, la Asociación de Alzheimer no aconseja, por el momento, utilizar biomarcadores sanguíneos en personas sin síntomas.

En lo que respecta al tratamiento, durante las últimas dos décadas se han empleado principalmente fármacos inhibidores de la colinesterasa, como donepezilo, rivastigmina y galantamina. Estos medicamentos actúan mejorando la transmisión de señales químicas en el cerebro y ayudan a controlar algunos síntomas de la enfermedad. Sin embargo, también ha crecido el interés por reutilizar medicamentos ya existentes —como los indicados para la hipertensión, la diabetes tipo 2 o la inflamación crónica— que podrían influir en el desarrollo y progresión de la enfermedad.

Además, han surgido nuevos tratamientos que atacan directamente las causas biológicas del alzhéimer. Fármacos como lecanemab y aducanumab actúan eliminando los depósitos de beta-amiloide del cerebro y podrían modificar el curso de la enfermedad. Por ejemplo, el tratamiento prolongado con lecanemab ha mostrado un potencial para retrasar la progresión hacia la demencia en aproximadamente 2,5 años en personas que presentan deterioro cognitivo leve. Sin embargo, su efectividad depende en buena medida de la etapa en la que se inicie el tratamiento.

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A esto se suma el esfuerzo de numerosos grupos de investigación que trabajan en el desarrollo de análisis de sangre más precisos. De lograr una sensibilidad y especificidad adecuadas, estas pruebas podrían facilitar enormemente el diagnóstico temprano y accesible de la enfermedad.

Mientras tanto, es fundamental aprender a reconocer los primeros signos de alarma. Muchas veces, las personas comienzan a preocuparse cuando olvidan nombres o citas, pero logran recordarlos más tarde. Este tipo de fallos de memoria es común y, por sí solo, no siempre indica un problema. No obstante, cuando los olvidos se vuelven frecuentes y se acompañan de conductas como repetir constantemente las mismas preguntas o depender cada vez más de notas, dispositivos electrónicos o familiares para recordar tareas cotidianas, pueden ser señales tempranas de Alzheimer.

En definitiva, aunque aún no se ha encontrado una cura definitiva, el conocimiento sobre la enfermedad de Alzheimer ha avanzado enormemente, tanto en términos de diagnóstico como de tratamiento. Detectarla en etapas tempranas, entender sus síntomas y conocer las opciones terapéuticas disponibles es más importante que nunca.

Dr. Secundino López Pousa

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