El coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2), así como otros muchos coronavirus de la misma familia, son virus que fácilmente invaden el cerebro y con ello el sistema nervioso central. Estos virus han sido los responsables de diferentes manifestaciones neurológicas durante la infección aguda y han dejado secuelas posvirales asociadas a la afectación cerebral. El SARS-CoV-2, una vez que llega al cerebro, en la mayoría de las personas provoca molestias, que generalmente se observan en las primeras horas, como: dolor de cabeza, disminución o pérdida del olfato o del gusto, sensación de mareo, torpeza mental, episodios confusionales, decaimiento o fatiga. En pocos casos se han observado crisis convulsivas o alteraciones cerebrovasculares.
Ya teníamos conocimiento de la sensibilidad del cerebro humano a los coronavirus y de hecho desde hace años algunas personas que habían sufrido infecciones por otros virus de la misma familia, habían mostrado síntomas o secuelas relacionadas con la inflamación cerebral.
Una de las secuelas más importantes es la encefalomielitis posinfecciosa, ya descrita en epidemias anteriores. Las personas infectadas sufrieron una neuroinflamación cerebral. Los virus lesionaron la sustancia gris cerebral, dañando las neuronas por medio de diferentes mecanismos: la replicación viral, la respuesta inmunológica, así como también por la afectación vascular que provocaba pequeñas lesiones isquémicas en el tejido. La encefalomielitis posinfecciosa también ha sido descrita después de infecciones por otros virus como: el herpes simple, el virus de la rabia, el del sarampión, el de las paperas y la rubéola entre otros. En estos casos, se produce una inflación de la pared de los vasos de la sustancia blanca que conlleva a la pérdida de la mielina neuronal. Si bien es cierto que estas lesiones también se han observado con la COVID-19, estudios muy recientes de neuroimagen, realizados en pacientes que habían sufrido afectación olfativa o del hipocampo, constataron que a medida que pasaba el tiempo se producía la recuperación tanto de la mielina de los nervios como de la activad neuronal.
En referencia a las funciones cognitivas, la infección cerebral por el SARS-CoV-2, ha provocado o agravado el deterioro cognitivo y la demencia. La afectación se ha atribuido tanto a la neuroinflamación como a la hipoxia cerebral secundaria a las lesiones cerebrovasculares. Aunque no existe todavía mucha bibliografía en torno a este tema, los estudios publicados constatan la existencia de alteraciones cognitivas inmediatas en pacientes recuperados de la COVID-19, observándose dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, dificultad de expresarse, lentitud en el proceso de obtener nueva información, alteraciones en la coordinación psicomotora y pérdida de habilidades a la hora de realizar y planificar tareas de rutina.
Las pérdidas cognitivas fueron más evidentes en las personas que habían sido hospitalizadas. De estas, las que mostraron más secuelas fueron aquellas que durante su estancia sufrieron episodios delirantes. Los delirios se observaron sobre todo en los pacientes de mayor gravedad que eran los que presentaban mayor inflamación del tejido cerebral. Este grupo de enfermos fueron los que tuvieron un mayor riesgo de desarrollar demencia.
Por otra parte, aquellas personas infectadas que presentaron secuelas a largo plazo como insomnio, fatiga crónica y aislamiento social y otros trastornos psicológicos como sintomatología depresiva o ansiedad son las que tienen más tendencia a un deterioro cognitivo más rápido.
La edad avanzada también actúa como factor de riesgo, sobre todo en las personas de 80 y más años y los que sufrieron procesos clínicos más graves.
A la pregunta de si haber padecido la infección por SARS-CoV-2 aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, todavía no existen los suficientes estudios que puedan demostrar con certeza esta asociación. Lo que sí podemos asegurar es que el aislamiento social que ha provocado la pandemia de la COVID-19 ha modificado durante mucho tiempo nuestras relaciones sociales, agravando algunas manifestaciones en la enfermedad como la sintomatología depresiva y la ansiedad con la aparición más frecuente de los trastornos conductuales. Estos últimos síntomas no solo se han incrementado en la enfermedad de Alzheimer, sino que también se han observado en otros tipos de demencia, como las frontotemporales, las de depósito de cuerpos de Lewy y las demencias vasculares.
Por último destacar cómo la reducción de la actividad física durante la pandemia ha sido otro factor que ha agravado la recuperación neuronal. La disminución del ejercicio físico fue a nivel mundial de un 30 %, siendo especialmente severa en la población anciana. La pérdida de actividad física supone una disminución de la perfusión cerebral, que es el factor más importante para estimular la neurogénesis y la sinaptogénesis y, de este modo, disminuir la pérdida neuronal.
Dr. Secundino López Pousa
Cómo citar esta página:
Utilizamos cookies para mejorar su experiencia de navegación y los servicios que le ofrecemos. Al clicar en «Aceptar», o si continúa navegando, usted reconoce que ha leído y comprendido nuestra política de privacidad, y que acepta el uso de nuestras cookies.