Como hemos comentado en otros capítulos, es muy importante la prevención y detección de las alteraciones cognitivas que desarrollan las personas a medida que envejecen, y especialmente las que sufren enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson, segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia. Ambas enfermedades muestran síntomas clínicos cognitivos que en muchas ocasiones interpretamos como debidos a la edad, ya que generalmente se manifiestan en edades avanzadas, aunque la afectación neuronal de ambas es muy diferente.
En la enfermedad de Alzheimer las modificaciones neurobiológicas se atribuyen a lesiones neuronales caracterizadas por la presencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas, que conllevan la pérdida sináptica y el desarrollo de depósitos vasculares de amiloide; estas lesiones se localizan sobre todo en la corteza cerebral. En la enfermedad de Parkinson, las alteraciones se producen por los acúmulos de una sustancia denominada cuerpos de Lewy en las neuronas dopaminérgicas, que provoca una pérdida progresiva de estas células, afectando a áreas del cerebro como son la sustancia negra, el mesencéfalo y el núcleo estriado, que repercuten en la actividad de los ganglios basales provocando las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad, como son la lentitud de movimientos, el temblor de reposo y la rigidez.
Es común en ambas enfermedades la existencia de un periodo de tiempo antes de la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad, que generalmente se sitúa alrededor de unos 15 años. Durante estos años las alteraciones clínicas y los síntomas cognitivos apenas son perceptibles, se desarrollan lentamente y son de difícil interpretación. Sin embargo, en ese tiempo la actividad neuronal ha ido degenerando y por tanto limitando progresivamente las funciones asignadas a las células nerviosas de las áreas afectadas. Muchos de estos cambios, como hemos señalado, sobre todo al inicio, los atribuimos a la edad, dado que ambas enfermedades se diagnostican preferentemente después de los 65 años.
Las deficiencias o disfunciones cognitivas iniciales, en el caso de la enfermedad de Alzheimer son denominadas como «deterioro cognitivo leve amnésico», sin embargo, en la enfermedad de Parkinson, no se ha definido este periodo, pero si tuviese que remarcarse alguna pérdida debería de denominarse «deterioro cognitivo leve ejecutivo». Durante tiempo, se pensó que los cambios cognitivos iniciales en la enfermedad de Parkinson eran principalmente la disminución en la atención y la pérdida progresiva de las habilidades ejecutivas (aquellas funciones que nos permiten planificar, ordenar, organizar y analizar las actividades diarias), mientras que en la enfermedad de Alzheimer los déficits se centraban en la pérdida de memoria y de la habilidad del lenguaje. A medida que han pasado los años, y que se conoce mejor la enfermedad de Parkinson, se ha observado que el deterioro cognitivo de las personas que la padecen ya se manifiesta en las fases iniciales, y además de los déficits atencionales y de las funciones ejecutivas señaladas, presentan también fallos en la memoria, en el lenguaje y en las capacidades visoespaciales, que son aquellas que nos permiten analizar, entender y utilizar el espacio en el que nos encontramos. Estos hallazgos implican, que al igual que en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson muestra un deterioro generalizado, aunque la intensidad del agravamiento de las distintas funciones sea diferente.
Otra manifestación clínica a destacar es la apatía. La apatía constituye uno de los síntomas conductuales más tempranos y frecuentes en algunas enfermedades neurodegenerativas, y se caracteriza por la disminución o pérdida de la motivación tanto en la actividad cotidiana como en la emocional. Muchas veces conduce a la confusión con la depresión, y los fármacos antidepresivos habituales no la mejoran. En la enfermedad de Alzheimer se presenta entre el 70-60 % de los pacientes mientras que en la enfermedad de Parkinson entre el 50-40 %.
En ambos procesos, el tratamiento farmacológico del deterioro cognitivo es el mismo y se realiza con los inhibidores de la colinesterasa (anticolinesterásicos). En un inicio se autorizó a uno de estos fármacos, la rivastigmina, pero posteriormente se realizaron estudios con otros fármacos del mismo grupo y los resultados fueron similares. Existen otras estrategias terapéuticas, además del tratamiento farmacológico, que son útiles en los dos procesos como son la rehabilitación cognitiva, el ejercicio físico, y una dieta sana como es la dieta mediterránea.
Numerosos estudios han puesto de manifiesto que la dieta mediterránea, que incluye el consumo diario de verduras, frutas, frutos secos, cereales integrales y grasas saludables asociado al consumo semanal de pescado, aves, frijoles y huevos, y a un moderado consumo de productos lácteos, con una ingesta pobre de carnes rojas, beneficia y protege del desarrollo tanto de la enfermedad de Alzheimer como de Parkinson. La dieta mediterránea modifica la microbioma mitigando la neuroinflamación y modificando la patogénesis de ambos procesos, en gran medida debido al alto contenido en fibra que mejora la función de la barrera intestinal y la resistencia a la insulina. Así mismo la dieta mediterránea incluye alto contenido en bioflavonoides y ácidos grasos ω-3 que modulan la regularización del microbioma y las células intestinales, modificando la flora intestinal, lo que le confiere los beneficios a nivel de la actividad cerebral.
Aunque existen algunos factores de riesgo que comparten ambas enfermedades, como son los pesticidas y los traumatismos craneales graves, la enfermedad de Alzheimer también se asocia a la hipertensión, la diabetes y al colesterol elevado, mientras que la enfermedad de Parkinson a la ingesta elevada de hierro, o anemia crónica. En ambas se ha observado una disminución de riesgo con la práctica de ejercicio, el consumo crónico de antiinflamatorios, el consumo de café o té y, como hemos señalado, la ingesta de la dieta mediterránea, así como el consumo de vitaminas, especialmente la E en la enfermedad de Parkinson.
Dr. Secundino López Pousa
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