Entrevistas temáticas

Dr. José Antonio Gil-Montoya

Dr. José Antonio Gil-Montoya

El Dr. José Antonio Gil-Montoya es Licenciado y Doctor en Odontología por la Universidad de Granada, Experto en Gerontología Social por la misma Universidad y Experto en Epidemiología y Estadística básica por la Escuela Andaluza de Salud Pública.

En la actualidad es Profesor Titular en la Facultad de Odontología, Coordinador del Máster Universitario en Ciencias Odontológicas y Coordinador del Programa de Doctorado Medicina Clínica y Salud Pública de la Universidad de Granada, así como responsable del Programa de Asistencia Dental Domiciliaria para mayores, de la misma Universidad.

Su principal línea de investigación en la actualidad es «el papel de la periodontitis como factor de riesgo en la demencia». En esta área de trabajo fue el investigador principal de uno de los estudios pioneros que descubrieron la asociación entre enfermedad periodontal y enfermedad de Alzheimer (EA), y que han abierto una novedosa y esperanzadora línea de investigación en esta enfermedad. Le agradecemos mucho que conceda esta entrevista a La Circunvalación del Hipocampo.

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Circunvalación del Hipocampo: ¿En qué consistió su estudio?

Dr. Gil-Montoya: El estudio fue fruto de la colaboración entre la Universidad de Granada y la Unidad de Demencias del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, a cargo del Dr. Carnero y actualmente de la Dra. Vílchez. Llevamos a cabo un estudio caso-control para conocer la implicación que la periodontitis (enfermedad crónica de las encías de carácter infeccioso-inflamatorio y con repercusión inflamatoria sistémica) podía tener en el deterioro cognitivo.

Durante dos años, los sujetos diagnosticados de deterioro cognitivo, con o sin demencia, que cumplían además otra serie de criterios de inclusión, eran explorados por una dentista y se les recogían datos de salud oral en general y periodontal en particular. Además se les tomaron muestras de fluido gingival crevicular para conocer el grado de inflamación local a causa de la periodontitis y de sangre para conocer la repercusión de la inflamación periodontal a nivel sistémico y analizar otra serie de biomarcadores, como la proteína β-amiloide.

Los controles fueron sujetos mayores de edad y sexo similar a los casos que acudían a un centro de atención primaria para recibir atención no odontológica. A todos los controles se les pasó el Test de las Fotos para descartar un posible deterioro cognitivo. El estudio incluyó un total de 409 sujetos con dientes (los sujetos edentados o con solo prótesis se excluyeron del estudio), 180 con deterioro cognitivo y 229 controles.

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Circunvalación del Hipocampo: ¿Cuáles fueron los hallazgos más relevantes de este estudio?

Dr. Gil-Montoya: Este estudio ha dado pie a varias publicaciones internacionales. En la primera de ellas, demostramos como la periodontitis determinada por variable clínicas como la recesión de encía y del hueso, se asociaba claramente al diagnóstico de deterioro cognitivo; es decir, los sujetos con peor estado periodontal eran los más deteriorados cognitivamente.

Además, en otro de los trabajos publicados, demostramos cómo esa asociación entre el deterioro cognitivo y el estado de salud oral no dependía del momento en el que se encontrara la enfermedad, y por tanto no influía el deterioro cognitivo y la falta de higiene bucodental que éste pueda ocasionar.

En un tercer trabajo publicado, demostramos cómo la presencia en plasma de la proteína β-amiloide era superior en los mayores que presentaban peor estado periodontal y que, además, el tener periodontitis o no influía en la asociación entre la β-amiloide y el deterioro cognitivo.

Estos datos nos hacen pensar que la periodontitis puede ser un factor de riesgo frente al deterioro cognitivo y la demencia. Sin embargo, no conocemos aún las razones que subyacen a esta asociación.

Algunas teorías apuestan porque es la inflamación local / sistémica de origen periodontal la causante de dicha asociación, y otras por que son ciertos patógenos periodontales los causantes directos del daño cerebral. Recientemente hemos publicado un último trabajo donde no se demuestra que la inflamación local periodontal se asocie a la inflamación sistémica y ésta a su vez al diagnóstico de deterioro cognitivo / demencia, por lo que seguimos tratando de darle respuesta a esta asociación.

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Circunvalación del Hipocampo: ¿Pudiera ser que estos hallazgos fueran un artefacto, o la consecuencia de la propia EA?

Dr. Gil-Montoya: Si es antes el «huevo o la gallina» es algo que ronda nuestras mentes y la de todos los investigadores que trabajamos en esta línea. Sin embargo, existen ya algunos estudios con diseños diferentes (estudios de seguimiento), y otros con muestras muy amplias, que demuestran dicha asociación y dan una idea de la dirección de la asociación. En todos ellos, la periodontitis se presenta como un factor de riesgo frente a las demencias, y no al revés.

Circunvalación del Hipocampo: ¿Estos hallazgos han sido replicados en otros estudios?

Dr. Gil-Montoya: Sí. Las evidencias científicas son ya muy numerosas, aunque el papel de ciertas variables confusoras deben ser estudiadas más en profundidad y conseguir diseñar ensayos clínicos y estudios longitudinales que partan de un estado basal sin patología periodontal ni deterioro cognitivo.

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Circunvalación del Hipocampo: ¿Qué implicaciones tienen estos hallazgos para la prevención y el tratamiento de la EA?

Dr. Gil-Montoya: Si se confirmara que la periodontitis es un factor de riesgo de la EA, las implicaciones serían muy importantes, sobre todo en relación a la prevención, dado que la periodontitis es un factor de riesgo modificable, es decir, la podemos tratar, prevenir y curar, con lo que eliminaríamos dicho factor de riesgo para la EA.

El examen y cuidado de la salud oral en general y de la periodontal en particular debería ser, se demuestre el papel mediador de la periodontitis o no, una constante en estos pacientes. En cuanto al tratamiento, recientemente se han publicado una serie de trabajos sobre el papel de una proteasa procedente de un patógeno periodontal, la gingipaína, en el daño cerebral, y la posibilidad de que un fármaco inhibidor de dicha proteasa pueda bloquear la neurodegeneración provocada por el patógeno.

Circunvalación del Hipocampo: ¿Qué recomendaciones haría a los seguidores de La Circunvalación del Hipocampo?

Dr. Gil-Montoya: La relación de la enfermedad periodontal con ciertas patologías sistémicas como la enfermedad cardiovascular, la diabetes, etc., ha quedado clara en numerosas investigaciones. Por el momento, no tenemos conclusiones claras con su papel en la EA pero, sea por un motivo u otro, o tan solo por mantener la cavidad oral sana y aséptica, todos los mayores con o sin sospecha de deterioro cognitivo deben recibir revisiones odontológicas periódicas, limpiezas diarias de sus dientes y prótesis y mantenimiento de una oclusión correcta para poder masticar y alimentarse adecuadamente. Esto solo se consigue con un cambio de hábitos a lo largo de los años.

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Bibliografía

1. Gil-Montoya JA, Barrios R, Santana S, Sanchez-Lara I, Pardo CC, Fornieles-Rubio F, Montes J, Ramírez C, González-Moles MA, Burgos JS. Association Between Periodontitis and Amyloid β Peptide in Elderly People With and Without Cognitive Impairment. Journal of Periodontoloy (J Periodontol) 2017 Oct;88(10):1051-1058.
2. Gil-Montoya JA, Sánchez-Lara I, Carnero-Pardo C, Fornieles-Rubio F, Montes J, Barrios R, Gonzalez-Moles MA, Bravo M. Oral Hygiene in the Elderly with Different Degrees of Cognitive Impairment and Dementia. Journal of the American Geriatrics Society (J Am Geriatr Soc) 2017 Mar;65(3):642-647.
3. Gil-Montoya JA, Sanchez-Lara I, Carnero-Pardo C, Fornieles F, Montes J, Vilchez R, Burgos JS, Gonzalez-Moles MA, Barrios R, Bravo M. Is periodontitis a risk factor for cognitive impairment and dementia? A case-control study. J Periodontol 2015 Feb;86(2):244-53.
4. Harding A, Robinson S, Crean S, Singhrao SK. Can Better Management of Periodontal Disease Delay the Onset and Progression of Alzheimer's Disease? Journal of Alzheimer's Disease (J Alzheimers Dis) 2017;58(2):337-348.

Cómo citar esta entrevista:

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