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Casos clínicos
Meningitis tuberculosa - Página 2 de 2
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Evolución
Ante los datos clínico-semiológicos (meningitis crónica con signos de hipertensión intracraneal), el antecedente de inmunodepresión por VIH (virus de inmunodeficiencia humana) y los datos radiológicos y licuorales (hidrocefalia con captación basal del contraste y pleocitosis linfocitaria), se inició tratamiento tuberculostático, al que se añadieron esteroides. Los resultados microbiológicos confirmaron el diagnóstico de meningitis tuberculosa.
Tras 1 semana de tratamiento cedió la cefalea del paciente y desapareció la diplopía, mostrando también mejoría progresiva de la atención y grado de colaboración. En los primeros días de estancia hospitalaria presentó 3 episodios confusionales con automatismos gestuales y oroalimentarios, compatibles con crisis parciales complejas, iniciándose tratamiento con ácido valproico.
Se mantiene actualmente su seguimiento en Consultas Externas de Neurología y de Enfermedades Infecciosas sin incidencias reseñables, y con adecuado cumplimiento terapéutico.
Comentarios
La incidencia de infección por Mycobacterium tuberculosis ha aumentado en los últimos años, relacionada en gran parte con la infección por el VIH. Las resistencias a los tuberculostáticos también han aumentado de forma paralela.
La meningitis TBC (tuberculosa) es la manifestación más frecuente de esta infección en el sistema nervioso central (SNC), donde también puede producir tuberculomas y abscesos. Los síntomas dependen de la evolución del proceso, predominando los cambios mentales en las primeras etapas y asociándose confusión, crisis convulsivas, parálisis de pares craneales (del VI sobre todo) así como otros déficits focales, pudiendo llegar al coma en estadios más avanzados.
Puede existir un periodo prodrómico, semanas o meses antes, en forma de malestar general, fiebre, mialgias, síntomas de vías respiratorias, etc.
Los hallazgos radiológicos característicos de la meningitis TBC consisten en un aumento de captación de contraste de las cisternas basales con hidrocefalia comunicante, que puede ser obstructiva si aparecen lesiones focales con efecto de masa.
Los hallazgos licuorales son los propios de una meningitis linfocitaria, con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia, que puede tornarse de predominio polimorfonuclear transitorio tras el inicio del tratamiento tuberculostático. Los valores de adenosina-desaminasa (ADA) elevados en el LCR muestran una sensibilidad y especificidad cercana al 90 % (aunque también aparece elevada en neurosarcoidosis, linfoma y neurobrucelosis).
La reacción en cadena de la polimerasa aporta sensibilidad y rapidez al diagnóstico con respecto a las baciloscopias y cultivos.
El tratamiento debe combinar varios fármacos (isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida), recomendándose el uso simultáneo de cuatro de ellos inicialmente, sobre todo si se sospecha resistencia, y mantenerse a continuación como en la tuberculosis pulmonar durante 6-9 meses.
El uso concomitante de los corticoides parece justificado, pues los beneficios parecen superar a los riesgos planteados por su utilización, consiguiéndose reducir la mortalidad causada por meningitis TBC moderadamente grave, el aumento de la reabsorción de exudados basales y de los tuberculomas, sin modificar el paso de los tuberculostáticos por la barrera hematoencefálica.
A pesar del tratamiento correcto existe un 20 % de mortalidad, pudiendo aparecer secuelas o complicaciones como infartos isquémicos por arteritis, SIADH (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética), aracnoiditis crónica, etc.
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