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Esta paciente presentaba un cuadro sindrómico que combinaba una afectación cordonal posterior y una polineuropatia de predominio sensitivo. Además se asistía a un deterioro cognitivo de perfil subcortical. Todo ello había mostrado un perfil progresivo de años de evolución.
La combinación sindrómica y los datos complementarios nos llevaron a la sospecha de un cuadro carencial de vitamina B12, con anemia perniciosa y atrofia gástrica.
El diagnóstico de esta paciente, por tanto, incluye:
Se llevó a cabo tratamiento con vitamina B12 intramuscular según la pauta habitual, con mejoría ostensible del trastorno de la marcha, aunque las parestesias persistieron pero con menor intensidad. El deterioro cognitivo también mejoró aunque los cambios afectivos (aplanamiento afectivo, escasa interrelación socio-familiar) se mantenían en grado más leve en el momento de su última valoración.
En todos los protocolos de estudio de demencia se incluye la determinación de vitamina B12 y ácido fólico, con el objeto de descartar las causas carenciales más frecuentes dentro de las demencias, aunque constituyan menos del 5 % del total de éstas. Sin embargo la reversibilidad total o parcial del cuadro (según su tiempo de evolución) hace obligado dicho proceder.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes en relación con el déficit de vitamina B12 son la denominada degeneración combinada de la médula (predominio de afectación cordonal posterior, con alteración propioceptiva y ataxia de la marcha de tipo sensitivo) y la polineuropatia de carácter mixto axonal y desmielinizante.
El deterioro cognitivo suele acompañarse de manifestaciones de tipo periférico. Predominan la lentitud en el pensamiento, el cambio del humor, la pérdida de memoria, y en ocasiones los trastornos de tipo productivo (alucinaciones, delirios, paranoia).
Frotis de sangre en paciente con anemia megaloblástica. Alternativa de texto.
No siempre encontramos alteraciones en los hematíes, por lo que la ausencia de una anemia macrocítica no permite descartar el origen carencial del proceso. La determinación de vitamina B12 y ácido fólico establece el déficit, pero la cuantía del mismo no se relaciona directamente con la severidad de los datos clínicos o semiológicos.
Una vez establecido el déficit, se debe investigar el origen del mismo: aporte inadecuado, malabsorción (producción inadecuada de factor intrínseco por anemia perniciosa, gastrectomía), alteraciones en el ileon terminal (esprue, enteritis regional, neoplasias o enfermedades granulomatosas), absorción competitiva (síndrome de asa ciega), etc.
El tratamiento consiste en la administración parenteral de vitamina B12, 1000 microgramos diarios durante una semana, y posteriormente 1000 microgramos mensuales cuando la absorción está comprometida.
Cómo citar este caso clínico:
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