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El sueño, en su punto

Durmiendo (imagen decorativa)

Un estudio publicado en la revista Brain sugiere que, dado que dormir mucho o dormir demasiado poco pueden llevar a un declive cognitivo a lo largo del tiempo, podría existir un «punto justo» de tiempo de sueño, que estabilizaría la función cognitiva.

En este estudio longitudinal, los investigadores hallaron que los mayores que dormían menos de 4.5 horas o más de 6.5 horas por noche sufrían con el tiempo un declive cognitivo significativo, mientras que se mantenía estable el estado cognitivo de quienes dormían diariamente un tiempo intermedio entre los dos anteriores.

La monitorización del sueño nos puede aportar marcadores para una posible enfermedad de Alzheimer futura, pero aún no se conoce suficientemente la relación entre el sueño y la función cognitiva en la enfermedad de Alzheimer incipiente, ni en la preclínica. Son muchos los estudios que han asociado los tiempos de sueño excesivamente cortos o largos con un futuro deterioro cognitivo. Dado que tanto el sueño como el riesgo de enfermedad de Alzheimer cambian con la edad, necesitamos comprender mucho mejor cómo va cambiando la relación entre sueño y cognición a lo largo del tiempo.

En este estudio, los autores parten de la hipótesis de que los cambios longitudinales en la función cognitiva deben tener una relación no lineal con el tiempo total de sueño, el tiempo empleado en los sueños de movimiento ocular rápido (REM) y no-REM, la eficiencia del sueño y la actividad de onda lenta no-REM.

Para comprobar dicha hipótesis, monitorizaron la actividad sueño-vigilia a lo largo de 4-6 noches en 100 participantes, a los que se les administraron longitudinalmente test cognitivos estándar, se les determinó el genotipo de la apolipoproteína E (APOE) y se les midieron, como biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau total y el beta-amiloide 42 (βA⁴²) en líquido cefalorraquídeo (LCR).

Para la evaluación de la función cognitiva se utilizó en cada visita clínica una batería de test neuropsicológicos que incluía el Free and Cued Selective Reminding test, la valoración del Logical Memory Delayed Recall, el Digit Symbol Substitution Test y el Mini-Mental State Examination. Al rendimiento en cada uno de estos cuatro test se le aplicó la puntuación Z dentro de la cohorte y se le promedió para calcular una puntuación cognitiva combinada del alzhéimer preclínico. Se estimó el efecto de los parámetros transversales del sueño sobre el rendimiento cognitivo longitudinal, utilizando modelos de efecto aditivo combinado generalizado. Los modelos aditivos generalizados permiten encajar los modelos no lineales y no paramétricos. Sin embargo, los predictores lineales no son valores constantes, sino más bien una suma de ajustes de trazadores lineales.

Los autores hallaron que los cambios longitudinales de la función cognitiva medidos mediante el combinado cognitivo disminuían con los valores bajos y elevados de sueño total, de sueño REM y no-REM , de la eficiencia del sueño y de la actividad de onda lenta <1 Hz y de 1-4.5 Hz, incluso tras ajustar en función de la edad, la ratio de tau/βA⁴² total en LCR, el estatus de portador de APOE ε4, los años de educación formal y el sexo. La función cognitiva dentro de un rango intermedio del tiempo total de sueño, del tiempo de sueño REM y no-REM y de la actividad de onda lenta <1 Hz se mantuvo estable en el tiempo, lo que sugiere que determinados niveles de sueño son importantes para mantener la función cognitiva.

En base a sus resultados, los investigadores concluyen que,

«Aunque son necesarios más estudios longitudinales e intervencionistas, diagnosticar y tratar los trastornos del sueño para optimizar el tiempo de sueño y la actividad de onda lenta pueden tener un efecto estabilizador de la cognición en la enfermedad de Alzheimer incipiente o preclínica».

Referencia bibliográfica: Brendan P Lucey, Julie Wisch, Anna H Boerwinkle, Eric C Landsness, Cristina D Toedebusch, Jennifer S McLeland et al. Sleep and longitudinal cognitive performance in preclinical and early symptomatic Alzheimer's disease. Brain 2021; digital object identifier (doi): 10.1093/brain/awab272.

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