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Somnolencia diurna y mayor riesgo de alzhéimer

Somnolencia diurna (imagen decorativa)

Pixabay.com/kangwon97 - Licencia CC0

Los ancianos con somnolencia diurna excesiva (SDE) podrían ser más susceptibles de sufrir cambios cerebrales patológicos de la enfermedad de Alzheimer, de acuerdo con los resultados de un estudio publicado en la revista Journal of the American Medical Association - Neurology (JAMA Neurol).

Este estudio es el primero realizado en humanos que ha demostrado una asociación predictiva entre la medición basal de un trastorno del sueño y la aparición de cambios en un biomarcador de alzéimer en varias áreas cerebrales.

Existe una asociación entre envejecimiento y SDE, vinculada a declive cognitivo en el anciano. Sin embargo, aún no estaba aclarado si la SDE se asociaba a los procesos neuropatológicos del alzhéimer. Los autores de este estudio han investigado si la SDE basal se asociaba a un incremento paralelo de la acumulación regional de β-amiloide en una cohorte de ancianos sin demencia.

Este análisis prospectivo incluyó a participantes enrolados en el Mayo Clinic Study of Aging, un estudio poblacional longitudinal llevado a cabo en el condado de Olmsted, en Minnesota, Estados Unidos. 2172 de entre 2900 participantes aceptaron que se les obtuviesen imágenes de tomografía por emisión de positrones con el compuesto B de Pittsburgh (PiB-PET) marcado con carbono-11.

Los investigadores incluyeron finalmente en el estudio a 283 participantes sin demencia, de 70 años o más de edad, que completaron encuestas de valoración basal de la somnolencia, y a los que se les habían realizado al menos dos escaneos de PiB-PET entre el 1 de enero de 2009 y el 31 de julio de 2016. Se excluyó a 45 sujetos que sufrían comorbilidades de trastornos neurológicos.

La SDE fue definida como la acumulación de al menos 10 puntos en la Epworth Sleepiness Scale. Se determinó la diferencia de los niveles de β-amiloide captado (ΔPiB) en las regiones susceptibles (prefrontal, cingulado anterior, precuneus-cingulado posterior y parietal) entre dos escaneos consecutivos. Se adecuaron los modelos de regresión linear múltiple para explorar las asociaciones entre la SDE basal y el ΔPiB, ajustando en función de edad basal, sexo, presencia del alelo de la apolipoproteína E ε4, nivel educativo, captación basal del compuesto B de Pittsburgh y positividad global de este, actividad física, comorbilidades cardiovasculares (obesidad, hipertensión, hiperlipidemia y diabetes), acortamiento del sueño, síntomas respiratorios durante el sueño, depresión e intervalo entre los escaneos.

Sesenta y tres de los participantes sufrían SDE basalmente. La SDE basal se asoció significativamente a un incremento regional de la acumulación de β-amiloide en el cingulado anterior, precuneus-cingulado posterior y región parietal. Dicha asociación con la acumulación longitudinal de β-amiloide fue más fuerte en los participantes con positividad basal global del compuesto B de Pittsburgh en el cingulado anterior y precuneus-cingulado posterior.

En base a sus resultados, los autores afirman en sus conclusiones:

«La SDE basal se asoció a una acumulación incrementada de β-amiloide en ancianos sin demencia, sugiriendo que quienes tienen SDE pueden ser más vulnerables a los cambios patológicos asociados a la enfermedad de Alzheimer. Hay que trabajar más para elucidar si la SDE es un marcador clínico de una mayor inestabilidad del sueño, de una sobrecarga sináptica o de las redes, o de la neurodegeneración de los centros promotores de la vigilia. La identificación temprana de los pacientes con SDE y el tratamiento de los trastornos del sueño subyacentes podrían reducir la acumulación de β-amiloide en este grupo vulnerable».

Referencia bibliográfica: Carvalho DZ, St Louis EK, Knopman DS, Boeve BF, Lowe VJ, Roberts RO et al. Association of Excessive Daytime Sleepiness With Longitudinal β-Amyloid Accumulation in Elderly Persons Without Dementia. JAMA Neurol 2018; digital object identifier (doi):10.1001/jamaneurol.2018.0049.

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