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Nueva diana terapéutica para el alzhéimer

Corte sagital simplificado del encéfalo

(imagen decorativa)

Una nueva diana potencial para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ha sido hallada en un estudio que se publica, en línea, en la web de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).

Se cree que la actividad de la kinasa 5 ciclín-dependiente (Cdk5) y de su subunidad reguladora p35 podría ser importante tanto en la función del cerebro normal como en la patogénesis de la enfermedad neurodegenerativa. Una actividad incrementada de la Cdk5, mediante escisión proteolítica de un fragmento de p35 a p25, podría tener efecto neurotóxico, aunque el conocimiento actual de la regulación de la actividad de la Cdk5 en estados de enfermedad está aún dando sus primeros pasos.

Los autores de este estudio demuestran que la Cdk5 activada por nitrosilación contribuye a la pérdida de espículas sinápticas inducida por el β-amiloide. Más aún, los autores han observado la presencia de niveles significativos de Cdk5 activada en estudios postmortem de sujetos con enfermedad de Alzheimer, y no así en sujetos con cerebros normales.

En opinión de los autores,

«Estos hallazgos sugieren que la nitrosilación de la Cdk5 es un mecanismo regulador aberrante de la actividad enzimática, que puede contribuir a la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer».

Referencia bibliográfica: S-Nitrosylation activates Cdk5 and contributes to synaptic spine loss induced by β-amyloid peptide. Jing Qu, Tomohiro Nakamura, Gang Cao, Emily A. Holland, Scott R. McKercher, and Stuart A. Lipton. PNAS 2011; Digital object identifier (doi): 10.1073/pnas.1105172108.

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