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Hipertensión, citoquinas proinflamatorias y riesgo de Alzheimer

Esfigmomanómetro aneroide

(imagen decorativa)

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno complejo, con un fuerte componente hereditario. Se ha propuesto que la histopatología amiloide, los factores de riesgo vascular y la inflamación están implicados en la patogénesis de la enfermedad, pero aún no se ha podido demostrar tal relación de forma inequívoca.

Un estudio que se ha publicado en el último ejemplar de la revista Archives of General Psychiatry ha sido realizado con descendientes, en edad madura, de personas con y sin enfermedad de Alzheimer, con el objetivo de identificar varias características de riesgo heredables que podrían contribuir a la incidencia de enfermedad de Alzheimer.

Se utilizó un sólido diseño familiar, en el que se comparó a sujetos en la edad madura que eran descendientes de personas con y sin la enfermedad de Alzheimer, pero sin que ninguno de ellos padeciese la enfermedad. Se reclutó a un total de 206 descendientes de edad madura de 92 familias con historia de enfermedad de Alzheimer de inicio tardío en sus padres, y 200 descendientes, también de edad madura, de 97 familias sin historia de la enfermedad entre sus padres.

En todos los sujetos se evaluaron el genotipo de la apolipoproteína E (APOE), la presencia de factores de riesgo vascular, la capacidad de producción de citoquinas pro- y antiinflamatorias con estimulación por lipopolisacáridos, y los marcadores de inflamación en suero.

Los autores hallaron que había más portadores del alelo APOE ε4 entre los descendientes de padres con enfermedad de Alzheimer que entre los que no tenían antecedentes parentales de la enfermedad. Los descendientes de sujetos con Alzheimer mostraron cifras más altas de presión arterial tanto sistólica como diastólica, y unos índices tobillo/brazo más bajos al compararlos con los sujetos sin historia parental de enfermedad de Alzheimer. En los sujetos con historia de enfermedad de Alzheimer entre sus padres, se hallaron también niveles más altos de interleuquina 1β , de factor α de necrosis tumoral, de interleuquina 6 y de interferón γ. Todas estas asociaciones positivas eran independientes del genotipo APOE ε4 .

En sus conclusiones, los autores afirman que:

«La hipertensión y la expresión de un perfil innato de citoquinas proinflamatorias en la edad madura son factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer en la vejez. Para los descendientes de las familias afectadas, esto aporta claves para el cribado y las estrategias preventivas, de las cuales el control de la presión arterial puede ser directamente implementado».

Referencia bibliográfica: Eric van Exel, Piet Eikelenboom, Hannie Comijs, Marijke Frölich, Johannes H. Smit, Max L. Stek et alii (et al.). Vascular factors and markers of inflammation in offspring with a parental history of late-onset Alzheimer disease. Archives of General Psychiatry 2009;66:1263-1270.

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