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Epilepsia y declive cognitivo en el alzhéimer

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El declive cognitivo y los ataques epilépticos que sufren los enfermos de Alzheimer pueden tener un origen común en la toxicidad cerebral del β-amiloide, según un estudio de revisión que se ha publicado en la web de la revista Archives of Neurology.

El Alzheimer se asocia a declive cognitivo, y también a un aumento de la incidencia de ataques epilépticos. Estos ataques se suelen interpretar en el alzhéimer como un proceso debido a degeneración neuronal avanzada, puede que al combinarse con otros factores relacionados con la edad.

Sin embargo, hay datos recientes de modelos animales de Alzheimer que están desafiando esa idea, al plantear la posibilidad de que la actividad de excitación neuronal aberrante represente un mecanismo "río arriba" que pueda contribuir a los déficits cognitivos.

Las siguientes observaciones sugieren que tal actividad puede jugar un papel similar en los humanos con enfermedad de Alzheimer:

1. Los pacientes con Alzheimer esporádico sufren una incidencia aumentada de ataques epilépticos, que parece ser independiente del estadio de la enfermedad y que es mayor en los casos de inicio temprano.
2. Los ataques epilépticos son parte de la historia natural de la enfermedad en muchos árboles familiares con enfermedad de Alzheimer autosómica dominante de inicio temprano, incluyendo los que tienen mutaciones en la presenilina 1, en la presenilina 2, o en la proteína precursora de amiloide, y aquellos con duplicaciones de la proteína precursora de amiloide de tipo salvaje.
3. La herencia del mayor factor de riesgo genético conocido para la enfermedad de Alzheimer, la apolipoproteína E-ε4, está asociada a actividad epileptiforme de forma subclínica en sujetos portadores sin demencia.
4. Algunos casos de vagabundeo episódico amnésico y de desorientación en la enfermedad de Alzheimer están asociados a actividad epileptiforme y pueden prevenirse con fármacos antiepilépticos.

Por otra parte, al revisar estudios experimentales recientes, los autores han observado que los niveles altos de β-amiloide en el cerebro causan tanto actividad epileptiforme como déficit cognitivos en ratones transgénicos modelo de enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, es difícil precisar la conveniencia de utilizar fármacos antiepilépticos en los enfermos de Alzheimer. La eficacia de estos medicamentos en la enfermedad de Alzheimer va a depender del mecanismo exacto de los trastornos inducidos por el β-amiloide, que aún es desconocido. Algunos fármacos antiepilépticos pueden aportar efectos beneficiosos, mientras que otros pueden exacerbar la actividad aberrante y el declive cognitivo.

Referencia bibliográfica: Jorge J. Palop and Lennart Mucke. Epilepsy and Cognitive Impairments in Alzheimer Disease. Archives of Neurology 2009; digital object identifier (DOI):10.1001/archneurol.2009.15.

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