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Placas seniles: respuestas para «la gallina y el huevo»

Placa neurítica

Alternativa textual

El tradicional problema de qué fue primero, si la gallina o el huevo, tiene su paralelismo en la enfermedad de Alzheimer con la pregunta: ¿qué se produce antes, la placa de β-amiloide o el daño neuronal? Un estudio que se publica en la prestigiosa revista Nature podría tener la respuesta a esta eterna pregunta... al menos en ratones transgénicos.

La idea de que el depósito de β-amiloide precede e induce a las anomalías neuronales que subyacen en esa demencia constituye un principio fundamental de la hipótesis amiloidea en el alzhéimer. Sin embargo, esa idea es puesta en duda por científicos que sugieren que ciertas alteraciones en el tráfico axonal y anormalidades morfológicas preceden y conducen al depósito de β-amiloide, ejerciendo la microglía un papel acelerador o retardador aún no aclarado.

Un grupo de investigadores norteamericanos ha desarrollado una técnica de microscopía que permite el seguimiento de las placas de β-amiloide desde su formación, y para ello ha utilizado ratones transgénicos con modificaciones genéticas aplicadas para que sufran las alteraciones neurológicas propias del alzhéimer. Mediante una técnica quirúrgica practicaron unas pequeñísimas ventanas en el cráneo de estos ratones, que les permitieron monitorizar in vivo el desarrollo de las placas a lo largo de la vida de estos roedores.

Para su sorpresa, encontraron que las placas pueden surgir en un solo día, mucho más rápidamente de lo esperado, pues se creía que tardarían semanas o meses. Uno o dos días después de formadas las placas, la microglía comenzaba a agruparse a su alrededor, y en pocos días o semanas comenzaban a deformarse progresivamente las neuritas de las neuronas vecinas.

Este curso temporal de acontecimientos sugiere con fuerza que son las placas de β-amiloide quienes originan la acumulación de la microglía y la posterior alteración de las neuronas, y no al revés. Una vez formada la placa ésta ya no cambia de tamaño, lo que hace pensar que existe un proceso activo que limita su crecimiento, mediado quizás por la microglía.

Referencia bibliográfica: Melanie Meyer-Luehmann, Tara L. Spires-Jones, Claudia Prada, Monica Garcia-Alloza, Alix de Calignon, Anete Rozkalne et alii (et al.). Rapid appearance and local toxicity of amyloid-β plaques in a mouse model of Alzheimer's disease. Nature 2008;451:720-724.

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