Los péptidos β-amiloide son componentes fundamentales de las placas halladas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, y sus concentraciones plasmáticas (tanto de β-amiloide1-40 como de β-amiloide1-42) aumentan con la edad y se encuentran elevadas en las personas portadoras de las mutaciones que originan la enfermedad de Alzheimer de comienzo precoz.
La revista Lancet Neurology publica los resultados de un estudio prospectivo de cohorte en el que se logra demostrar que la determinación combinada de β-amiloide1-40 y β-amiloide1-42 tiene valor pronóstico del riesgo de demencia. Este estudio, incluido dentro del conocido estudio Rotterdam, utilizó una muestra aleatoria de 1756 personas, de un total de 6713 sujetos con riesgo de demencia. El seguimiento medio fue de 8.6 años, durante los que aparecieron 392 casos de demencia incidente. Se investigó sobre toda la muestra elegida la posible asociación entre riesgo de demencia y sus subtipos y las concentraciones de β-amiloide.
Los resultados mostraron que las concentraciones séricas basales elevadas de β-amiloide1-40 (y no las de β-amiloide1-42) estaban asociadas a un incremento del riesgo de demencia, mientras que los sujetos con una ratio β-amiloide1-42/β-amiloide1-40 elevada veían reducido su riesgo de demencia. Las asociaciones encontradas eran similares para enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.
En base a estos resultados, los autores afirman en sus conclusiones:
«Las concentraciones plasmáticas elevadas de β-amiloide1-40, especialmente cuando se combinan con concentraciones bajas de β-amiloide1-42, indican un riesgo aumentado de demencia».
Este papel potencial de las concentraciones plasmáticas de β-amiloide como marcadores de demencia incipiente avala la conveniencia de seguir realizando más investigaciones por esta vía.
Referencia bibliográfica: Marieke van Oijen, Albert Hofman, Holly D Soares, Peter J Koudstaal, Monique M B Breteler. Plasma β-amyloid1-40 and β-amyloid1-42 and the risk of dementia: a prospective case- cohort study. Lancet Neurology 2006. doi (digital object identifier): 10.1016/S1474-4422(06)70501-4.
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