De acuerdo con los resultados de un estudio recién publicado en la revista Archives of General Psychiatry, la severidad y la velocidad de destrucción de la mielina en el anciano están asociadas al estado APOE, lo cual podría explicar la manera en que el APOE afecta a la edad de comienzo de la enfermedad de Alzheimer (EA). El estudio aporta también evidencia genética de que la destrucción de la mielina está presente tanto en la EA como en la senectud.
El genotipo APOE es el factor de riesgo más influyente para la EA de presentación tardía. El alelo APOE-ε4 adelanta la edad de presentación de la enfermedad, mientras que el APOE-ε2 la retrasa. Los datos procedentes de estudios en humanos y en primates sugieren que la integridad estructural de las vainas de mielina comienza a deteriorarse en la edad madura, con un curso acelerado con la edad y que se hace más evidente en las regiones cerebrales de mielinización tardía.
Los autores llevaron a cabo este estudio para evaluar, utilizando imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM), si el desplazamiento de la edad de comienzo de la EA observado en relación con el genotipo APOE podría estar asociado al curso de la destrucción de la mielina asociada a la edad. Se incluyó a 104 sujetos sanos de entre 55 y 75 años de edad.
Los resultados obtenidos mostraron que la presencia del alelo protector APOE-ε2 estaba asociada a un deterioro mucho más lento de la mielina, al contrario que ocurrió en los sujetos con el alelo APOE-ε4, que mostraron un deterioro más rápido y severo de la mielina. Además, éste ha sido el primer estudio en demostrar que el genotipo APOE puede influir en el curso del deterioro de la mielina asociado a la edad en ancianos sanos.
En sus conclusiones, los autores afirman que:
«En las regiones de mielinización tardía, la gravedad y la velocidad del deterioro de la mielina en sujetos de edad avanzada están asociadas al estado APOE y apoyan la hipótesis de que este proceso puede contribuir a la edad de comienzo de la EA. Combinar el estado APOE con mediciones no invasivas de la destrucción de la mielina puede ser útil en la evaluación de estrategias de tratamiento para la prevención primaria de la EA».
Referencia bibliográfica: George Bartzokis, Po H. Lu, Daniel H. Geschwind et al. Apolipoprotein E genotype and age-related myelin breakdown in healthy individuals. Archives of General Psychiatry 2006;63:63-72.
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