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La nicotina empeora la patología τ en un modelo de Alzheimer
El uso crónico de la nicotina parece empeorar la patología τ de la enfermedad de Alzheimer (EA), de acuerdo con los hallazgos de un estudio realizado por investigadores de la Universidad de California sobre modelos murinos de Alzheimer, que se publica en la sección preliminar de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. Estos resultados cuestionan el valor de la nicotina como posible tratamiento de la enfermedad.
La asociación entre la disfunción de los receptores nicotínicos de la acetil-colina (RNAC) y el declive cognoscitivo de la EA ha sido ampliamente explotada en virtud de su potencial terapéutico. Los efectos de la exposición crónica a la nicotina sobre la acumulación de β-Amiloide han sido estudiados tanto en humanos como en modelos animales, y algunos estudios han mostrado que la exposición a la nicotina inhibe la formación de la placa de amiloide, pero su eficacia terapéutica sobre la neuropatología de la EA no está clarificada aún.
Hasta la fecha, ningún estudio in vivo ha comprobado las consecuencias de la activación de los RNAC sobre la patología τ. Los autores de este estudio administraron nicotina de manera crónica a un modelo transgénico de EA, mezclándola con su agua de bebida, con la finalidad de determinar los efectos de esa administración crónica de nicotina sobre las patologías Tau y β-amiloide.
En los resultados de su investigación encontraron que la ingesta crónica de nicotina originaba una sobrerregulación de los receptores nicotínicos, que se correlacionaba con un incremento marcado de la agregación y del estado de fosforilación de τ. Estos datos muestran que la nicotina exacerba la patología τ in vivo.
Además, este estudio resalta la importancia de poner a prueba los compuestos diseñados para mejorar la patología de EA en un modelo con los dos tipos de lesión (τ y β-amiloide), a causa de que los efectos que ejercen sobre ellos pueden ser diferentes.
Referencia bibliográfica: Salvatore Oddo et al. Chronic nicotine administration exacerbates tau pathology in a transgenic model of Alzheimer's disease. Proceedings of the National Academy of Sciences 2005;doi (digital object identifier):10.1073/pnas.0408500102.
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