La curcumina (Obtenida de la Curcuma longa, azafrán de Las Indias), pigmento amarillo utilizado en la elaboración del polvo de curry, podría constituir una nueva esperanza en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La revista Journal of Biological Chemistry publica en su edición preliminar online un estudio de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles que muestra cómo la curcumina inhibe in vivo la formación de β-amiloide.
La curcumina ya ha demostrado con anterioridad fuertes propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, siendo capaz de suprimir el daño oxidativo, la inflamación, los déficits cognitivos y la acumulación de amiloide.
Dado que la estructura molecular de la curcumina sugería su potencial de ligarse al β-amiloide, los autores de este estudio decidieron investigar si su eficacia en modelos de enfermedad de Alzheimer podría explicarse mediante sus efectos sobre la agregación del β-amiloide.
Bajo condiciones de agregación in vitro, la curcumina no solo inhibe la agregación, sino que también muestra poder de desagregación del β-amiloide(40) fibrilar, indicando una estequiometría favorable para la inhibición. Demostró ser mejor inhibidor de la agregación del β-amiloide(40) que el ibuprofeno y el naproxeno, e impidió la formación y toxicidad del oligómero β-amiloide(42). Estos efectos de la curcumina no dependían de la secuencia del β-amiloide, sino de su conformación fibrilar. Unos cortes cerebrales incubados con curcumina, procedentes de ratones transgénicos modelo de enfermedad de Alzheimer, revelaron un marcado preferencial de la placas de amiloide.
Los estudios in vivo demostraron que la inyección de curcumina por vía periférica atravesaba la barrera hematoencefálica y se ligaba a las placas de amiloide en ratones transgénicos de avanzada edad. Usada como alimento en viejos ratones transgénicos (Tg) Tg2576 (un modelo transgénico de enfermedad de Alzheimer) con avanzada acumulación de amiloide, la curcumina marcaba las placas y reducía tanto los niveles de amiloide como la carga de placas.
Por lo tanto, la curcumina se liga al β-amiloide bloqueando su agregación y su conformación fibrilar, tanto in vitro como in vivo.
Los autores afirman en sus conclusiones que:
«Estos datos sugieren que la curcumina a dosis bajas desagrega eficazmente el β-amiloide evitando también la formación de fibrillas y oligómeros, respaldando la argumentación para el uso de la curcumina en ensayos clínicos de prevención o tratamiento de la enfermedad de Alzheimer».
Referencia bibliográfica: F. Yang et al. Curcumin inhibits formation of Amyloid-β oligomers and fibrils and binds plaques and reduces amyloid in vivo. Journal of Biological Chemistry 2004;10.1074/jbc.M404751200.
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