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La PET (tomografía por emisión de positrones) puede detectar el alzhéimer en la juventud

La revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publicará próximamente un estudio en el que sus autores demuestran la presencia de anormalidades en el cerebro de personas jóvenes portadoras de riesgo genético para padecer la enfermedad de Alzheimer (EA), mediante la realización de tomografías de emisión de positrones (PET).

Los estudios con PET han demostrado con anterioridad que los pacientes con EA tienen ritmos de metabolismo de la glucosa anormalmente bajos en el córtex cingulado posterior, en el parietal, en el temporal y en el prefrontal. También se ha comprobado que sujetos maduros cognitivamente normales pero portadores del alelo ε4 de la apolipoproteína E (APOE), gen con susceptibilidad para la presentación de EA de aparición tardía, tienen también niveles anormalmente bajos de metabolismo de la glucosa, y en los mismos lugares que los pacientes con EA probable establecida.

Estos investigadores han querido comprobar en su estudio si los portadores del APOE-ε4 tenían tales trastornos metabólicos durante su juventud.

Para ello se determinaron los genotipos APOE en adultos jóvenes voluntarios, de entre 20 y 39 años de edad. Se llevaron a cabo valoraciones clínicas, test neuropsicológicos, imágenes de resonancia magnética y PET en 12 sujetos heterozigotos para ε4 (todos ellos con el genotipo ε3/ε4) y en 15 no portadores del alelo ε4, 12 de los cuales fueron emparejados individualmente para edad, sexo y nivel educativo. Se utilizó un algoritmo automatizado para generar un mapa de proyección de superficie agregado que comparaba las mediciones de PET regionales en los dos grupos.

Los adultos jóvenes portadores de ε4 y los no portadores no se diferenciaban significativamente en su sexo, edad, nivel educativo, estado clínico ni en las puntuaciones de los test neuropsicológicos.

Al igual que los pacientes con EA probable previamente estudiados, y que los portadores maduros de ε4, los portadores jóvenes de c4 tenían niveles anormalmente bajos de metabolismo de la glucosa (bilateralmente) en los córtex prefrontal, temporal, parietal y cingulado posterior.

Los autores concluyen que:

«Los portadores de un gen común de susceptibilidad para el alzhéimer poseen anormalidades cerebrales funcionales en su juventud, varias décadas antes del posible comienzo de la demencia».

Referencia bibliográfica: Eric M. Reiman et al. Functional brain abnormalities in young adults at genetic risk for late-onset alzheimer's Dementia. PNAS Online 2003; doi (digital object identifier):2635903100v1.

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