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Las placas de amiloide inhiben a la memoria y a los genes del aprendizaje

Los depósitos de amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) reducen de manera selectiva la expresión de un grupo de genes que son esenciales para la memoria y el aprendizaje, según un artículo original publicado en el número de la revista The Journal of Neuroscience correspondiente al 15 de junio de 2003.

los déficits en la memoria reciente son de los primeros síntomas en la EA. Investigaciones previas se habían centrado en prevenir la formación de placas de amiloide, o en eliminarlas del cerebro para reducir los déficits de memoria. Sin embargo, se supone actualmente que, en el momento en el que la pérdida de memoria es ya evidente, las placas pueden estar acumulándose demasiado deprisa como para poder restaurar la función cognitiva normal.

El equipo investigador, dirigido por el doctor Dave Morgan (de la Facultad de Medicina de la Universidad del Sur de Florida, en Tampa, Florida, Estados Unidos), llevó a cabo este estudio para ensayar e identificar qué es lo que origina la pérdida precoz de memoria cuando las neuronas y sus conexiones aún están intactas.

Estos científicos llevaron a cabo el cribado de miles de genes procedentes de tejido de ratones transgénicos modificados para que desarrollasen placas de amiloide en sus cerebros, como las de la EA. Encontraron que 6 de los 30 genes que se sabe que están asociados a la memoria y al aprendizaje, estaban inhibidos en estos ratones genéticamente modificados, en comparación con ratones normales.

Estudiaron también tejido cerebral procedente de pacientes de EA ya fallecidos, y comprobaron que los mismos 6 genes antes citados estaban también inhibidos en las regiones cerebrales portadoras de placas de amiloide. En las regiones libres de placas de amiloide, la expresión de dichos genes era normal.

Los autores deducen de estos hallazgos que el bloqueo de la capacidad del amiloide para inhibir esos genes, podría mejorar la memoria en pacientes con EA incipiente, sugiriéndose un nuevo abordaje terapéutico: por ejemplo, asociar una terapia inmune que redujese las placas de amiloide al uso de fármacos que mejorasen la memoria del paciente para así bloquear el efecto de las placas restantes sobre el aprendizaje normal y la memoria.

Referencia bibliográfica: Chad A. Dickey et al. Selectively reduced expression of synaptic plasticity-related genes in amyloid precursor protein + presenilin-1 transgenic mice. The Journal of Neuroscience 2003;23:5219-5226.

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