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Activación de la microglía, inflamación y enfermedad de Alzheimer

La revista The Journal of Neuroscience publica en su número correspondiente al 1 de abril de 2003 un artículo original en el que los investigadores muestran cómo han identificado un complejo receptor de superficie celular que interviene en la unión de las células de la microglía a las fibrillas del β-amiloide (Aβ), paso clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Estudios previos han demostrado que la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en tratamientos prolongados va ligada a una menor incidencia de EA, y se piensa que ello se debe a que los AINE reducen la inflamación desencadenada por la activación de las células de la microglía por el Aβ.

La interacción entre la microglía y los depósitos compactos de fibrillas de Aβ estimula la activación celular y las cascadas de señalización basadas en la tirosina-kinasa, lo que a su vez conduce a la secreción de moléculas proinflamatorias.

Este estudio identifica a un complejo receptor de superficie celular que media la reacción conducente a la repuesta proinflamatoria. Este complejo consta del receptor Cluster of Differenciation 36 (CD36), la proteína CD47 y la integrina alfa6-beta1. Este complejo media la activación de la microglía y de otras células mieloides, siguiendo su interacción con los péptidos del Aβ fibrilar. Todos los receptores actúan conjuntamente llevando a la producción de inflamación.

Además, los investigadores comprobaron que interrumpiendo la interacción de las fibrillas de Aβ con cualquier componente del complejo receptor se inhibía la estimulación de las vías de señalización intracelular por parte del Aβ.

El descubrimiento de este complejo podría permitir el futuro desarrollo de nuevos tratamientos tendentes a bloquear la interacción entre la microglía y el Aβ, lo cual podría suprimir la respuesta inflamatoria y enlentecer la progresión de la EA.

Referencia bibliográfica: Maria E. Bamberger et al. A cell surface receptor complex for fibrillar β-amyloid mediates microglial activation. Journal of Neuroscience 2003;23:2665-2674.

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