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Beta-secretasa y placas seniles en la enfermedad de Alzheimer
Un artículo original publicado en el número de septiembre de 2002 de la revista Archives of Neurology (Arch Neurol) muestra la clara relación hallada entre la beta-secretasa y los depósitos cerebrales de beta-amiloide que forman las placas seniles en la enfermedad de Alzheimer (EA).
La proteína beta-amiloide se deposita en el cerebro formando las placas seniles en la EA. Esta proteína se produce a partir de la división enzimática de la proteína precursora de amiloide (APP) mediada por las enzimas beta-secretasa y gamma-secretasa, ésta última dependiente de la presenilina.
Los autores, pertenecientes al Massachussets General Hospital, midieron la división del fragmento beta-amiloide de la APP mediante la actividad de la beta-secretasa en las regiones frontal, temporal y cerebelosa de los cerebros de 61 pacientes con EA y 33 cerebros más como control.
Tanto la beta-secretasa como su actividad estaban significativamente elevadas en los cerebros con EA. La actividad estaba aumentada en un 63% en el neocórtex temporal y un 13% en el frontal en los cerebros con EA, pero no había elevación en el córtex cerebeloso.
La actividad de la beta-secretasa en el neocórtex temporal aumentaba asimismo en relación con la duración de la EA en el paciente.
Los autores concluyen que los niveles de beta-secretasa y de su actividad están elevados en las regiones cerebrales afectadas por los depósitos de beta-amiloide, y permanecen elevados a pesar de la significativa disminución tanto de neuronas como de sinapsis que se produce en la EA.
En un editorial publicado en el mísmo número de esta revista, el doctor Roger N. Rosemberg, del University of Texas Southwestern Medical Center, interpreta que estas observaciones deben conducir al desarrollo de terapias dirigidas a la inhibición de la actividad de la beta-secretasa, reduciéndose así la síntesis de beta-amiloide y sus subsiguientes propiedades tóxicas.
Referencia bibliográfica: Hiroaki Fukumoto et al. Beta-secretase protein and activity are increased in the neocortex in Alzheimer disease. Arch Neurol 2002;59:1381-1389.
Referencia bibliográfica: Roger N. Rosemberg, MD. Explaining the cause of the amyloid burden in Alzheimer disease. Arch Neurol 2002:59;1367-1368.
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