Los trastornos axonales y sus déficit de transporte preceden en más de un año al resto de la neuropatología típica de la enfermedad de Alzheimer (EA), según los resultados de un estudio norteamericano que se publica en el último número de la revista Science, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California y del Albert Einstein College of Medicine de Nueva York.
Los autores identificaron en este estudio, en modelos murinos de EA, defectos axonales que precedían a la conocida neuropatología propia de la enfermedad en más de un año, y observaron también defectos axonales similares en humanos en estadios iniciales de la EA.
Los defectos axonales consistían en abultamientos que acumulaban cantidades anormales de organelas, vesículas, proteínas motoras y proteínas asociadas a los microtúbulos.
El deterioro del transporte axonal mediante la reducción de la dosificación de una kinesina (un tipo de proteína motora molecular) amplió la frecuencia de aparición de defectos axonales, aumentando a continuación los niveles de péptido β-Amiloide y el depósito de amiloide.
Las reducciones del transporte microtúbulo-dependiente podrían estimular el procesamiento proteolítico de la Proteína Precursora de Amiloide hacia la producción de β-Amiloide, dando como resultado el desarrollo de placas seniles y de EA.
Referencia bibliográfica: Lawrence S. B. Goldstein et al (et altere). Axonopathy and transport deficits early in the pathogenesis of Alzheimer's disease. Science 2005;307:1282-1288.
Imagen: neurona. Traducido de NIDA (National Institute of Drug Abuse) for teens.
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